Как давать Амлодипин кошке?

Амлодипин для котов

Эффективным средством от повышенного давления для кошек является «Амлодипин». Этот фармацевтический препарат призван лечить гипертонию у людей, но научным деятелям в сфере ветеринарии удалось доказать его эффективность, безопасность и для животных. Как правильно давать коту антигипертензивное средство, расскажет ветеринарный врач, которому следует показать питомца сразу же при первых признаках ухудшения его состояния.

Состав и принцип работы

Медикаментозный препарат Amlodipine состоит из активного компонента — бензоата амлодипина, действие которого направлено на блокировку кальциевых каналов. Под его воздействием расслабляется гладкая мускулатура стенок кровеносных сосудов и снижается завышенное кровяное давление. Следовательно, медикамент показан кошкам, которые страдают гипертонической болезнью. «Амлодипин» не вызывает привыкания и подходит для длительного применения, поэтому нередко назначают его и при хроническом течении гипертонии.

Кроме антигипертензивного действия, лекарство оказывает антиангинальное, спазмолитическое и вазодилатирующее. Плюс ко всему, медсредство купирует симптоматику, свойственной для ишемической болезни миокарда, повышает выведение из организма ионов натрия, объем мочи и угнетает процесс объедения тромбоцитов. Лечебный эффект отмечается спустя 1—2 часа после принятой дозы лекарства и продолжается в течение 24 часов.

Действует главное вещество постепенно, плавно снижая повышенный уровень артериального давления и предупреждая гипертрофию левого желудочка.

Назначения и возможные ограничения

Ветеринарные врачи прописывают «Амлодипин» кошкам при гипертонической болезни, а также, если повышенное давление крови сопровождается хронической почечной недостаточностью (ХПН) и прочими патологиями почек, имеющих постоянный характер. Назначают лекарство при декомпенсированном нарушении функции миокарда, стабильной «грудной жабе» и вазоспастической стенокардии.

Но не всегда антигипертензивные таблетки могут быть назначены для кота. Согласно официальной инструкции по применению, «Амлодипин» нельзя давать четвероногому любимцу, у которого были диагностированы следующие патологические состояния:

  • пониженное давление;
  • инфаркт миокарда острой формы;
  • шоковое состояние;
  • аллергические реакции и сверхчувствительность.

С особой осторожностью нужно подойти к терапии «Амлодипином» маленьких котят, особей с нестабильной стенокардией, выраженным аортальным стенозом и сердечной недостаточностью. Помимо этого, нужно соблюдать осторожность во время лечения артериальной гипертензии рассматриваемым медсредством и питомцам с нарушенной деятельностью самой крупной пищеварительной железы. Нельзя давать лекарство беременным и лактирующим самкам.

Рекомендации к применению

Прежде чем приступить к лечению кошки «Амлодипином», необходимо проконсультироваться с ветеринарным врачом, чтобы он в индивидуальном порядке подобрал эффективные дозировки и ограничил длительность лечебного курса. Таблетки принимают перорально, по 1 дозе в 2 дня. Ветеринарные врачи рекомендуют давать медикамент в одно и то же время суток.

Отрицательные эффекты

При правильном использовании медикамента и соблюдении рекомендуемых ветеринаром дозировок лечение кошек «Амлодипином» протекает хорошо и не провоцирует отрицательной реакции. В противном случае на фоне приема антигипертензивных таблеток могут развиться следующие нежелательные явления:

  • головная боль;
  • постоянное желание спать;
  • усталость, повышенная утомляемость, вертиго;
  • нервно-психическая слабость;
  • снижение зрительной функции;
  • перепады настроения;
  • болезненный дискомфорт в животе, тошнота;
  • нарушения стула;
  • учащенное сердцебиение;
  • болевые ощущения в грудной клетке;
  • зуд, сыпь, отечность;
  • судороги;
  • падение давления.

Наблюдая отрицательную реакцию организма кошки на прием «Амлодипина», потребуется остановить лечение и дождаться нормализации состояния, обычно побочные симптомы проходят самостоятельно и не требуют принятия лечебных мер.

Чем заменить?

Если по каким-либо причинам кошка не может проходить лечение «Амлодипином», то вместо него ветеринары назначают препарат, оказывающий аналогичное воздействие на организм питомца. И чаще всего его заменяют следующими медсредствами:

  • «Нормодипин»;
  • «Корвадил»;
  • «Амлодак»;
  • «Кардилопин»;
  • «Амловас»;
  • «Тенокс»;
  • «Стамло»;
  • «Амлонг»;
  • «Сановель»;
  • «Норваск»;
  • «Амлодифарм»;
  • «Омелар Кардио».

Вернуться к оглавлению

Передозировка

В ходе исследований активного компонента гипотензивного медсредства на кошках при использовании высоких доз отмечалось вредное воздействие на половую функцию и плодовитость. Кроме этого, при передозировке амлодипином у четвероногих любимцев может возникнуть тахикардия, повыситься периферическая вазодилатация и значительно снизится уровень АД. В таком случае пострадавшей кошке потребуется промыть желудок, дать активированный уголь либо другой энтеросорбент и провести симптоматическое лечение с мониторингом функционального состояния внутренних органов, в частности, миокарда.

Как давать Амлодипин кошке?

В октябре прошлого года у нашего котика 13 лет было два кровоизлияния в глаз. Врач поставил диагноз ХПН, признаки гипертрофической кардиомиопатии, динамического стеноза аорты, недостаточности и стеноза митрального клапана, признаки гипертонии (обследование было проведено 16 октября 2013 года). По сравнению с обследованием от 12 февраля 2014 года признаки гипертрофии немного уменьшились, признаки артериальной гипертонии усилились. Принимали амприлан (1/2 таблетки 1 раз в день), 3 месяца принимали кавинтон (3/4 таблетки 2 раза в день) и дилтиазем (1/2 таблетки два раза в день), мексидол-вет (1/2 таблетки 2 раза в день). Кот ест лечебный сухой корм и в пакетиках для котов с больными почками (Royal Canin Urinary/Renal), варёную куриную грудку, иногда влажные корма для пожилых кошек (как лакомство, он их очень любит). До конца июля новых кровоизлияний в глаз не было. Один раз пошла носом кровь. Но в последних числах июля случился приступ. Глаз наполовину залило кровью, кот дрожал, был очень вялым, глаза как будто немного закатывал, был заторможен, всё время спал. Координация движений не нарушена, реагировал на звуки, в туалет ходил как всегда. Во время приступа дали 1/4 папаверина, развели 3 капли корвалола в воде и впрыснули через шприц в рот. На следующий день котику полегчало, открывал глаза, ходил, кушал с аппетитом. Дали мексидол (как и всегда) и снова приступ. Глаз ещё больше залило. Опять дали папаверин и корвалол. Через день вроде опять отошёл, после приёма мексидола опять приступ. Глаз залило полностью, он стал чёрным. Позвонила врачу, сказал перейти на капилар (1/2 2 раза в день) + давать траумель 1/2 таблетки 2 раза в день, дибикор 1/2 таблетки 2 раза в день, лазикс 1/4 два раза в день в течение 3-4 дней, панангин 1/2 два раза в день три дня, папаверин утром и вечером 1/4. Во время сильных приступов делать укол дексаметазол (0,5 мл). Помимо всех этих лекарств принимаем ещё и кетостерил (два раза в день по 1/4 таблетки).

Один день вроде всё было хорошо, кот стал бодрый, ластился, кушал с аппетитом, пил воду, ходил в туалет. Ночью снова случился приступ. Опять вялый, заторможенный, дрожит, глаза почти закрыты. Дала папаверин, корвалол, сделала укол дексаметазола, дала панангин. К утру котик снова стал бодрым. Кушал, спал, ходил в туалет, ластился, мурчал. Никаких нарушений координации движений нет. Вечером пошла давать кетостерил как и всегда и снова случился приступ. Та же картина, что и всегда. Опять дала папаверин, корвалол и панангин. Сейчас котик спит. Рот у него приокрыт, с утра, когда он дышал носом, слышала как будто свист.

У меня вопрос. Что это за приступы? Инсульт или что это? Насколько я понимаю, в любом случае это происходит из-за высокого давления. Тогда как его быстро снизить?

Есть ли какие-то препараты именно для быстрого снижения кровяного давления для котов с ХПН? (в июне мочевина была 26, креатинин 381).

Как предотвратить эти приступы? Вроде бы все лекарства даю, что прописал врач, но последнюю неделю котик чувствует себя плохо, эти приступы стали происходить почти каждый день. И насколько опасны эти приступы?

Заранее спасибо за ответ.

Вчера взяли анализы, померили давление.
Давление 220/158

Общий белок – 65,4
Креатинин 666,92
Мочевина 58,9
Глюкоза 7,349
Калий 2,81
Натрий 151,4
Эритроциты 5,60
Гемоглобин 91
Средний объём эритороцита 50,5
Лейкоциты 19,1
Тромбоциты 270
Вчера ему дали энап (1/8), сделали укол баралгина (глаз у котик сильно болел). После этого котик сам поел, стал пободрее, ходил, ластился.
Мы до этого пили канефрон, но потом перестали. Стоит ли возобновить его приём при таких показателях?
Нам сказали, что можно пробовать давать амплодипин при таком давлении. Действительно ли это так? И какая должна быть дозировка для кота 4 кг?

Страница 1 из 212>

Powered by vBulletin® Version 3.8.5
Copyright ©2000 – 2021, Jelsoft Enterprises Ltd.
Благодарность за русский перевод: zCarot

Системная артериальная гипертензия у кошек

Системная гипертензия (патологическое повышение системного кровяного давления) как циркуляторная патология часто регистрируется у пожилых кошек. Высокая частота встречаемости системной гипертензии отмечается у кошек при хронической почечной недостаточности (61%) и гипертиреоидизме (87%) (Kobayashi et al, 1990). Но при этом гипертензия также встречается у кошек и при отсутствии почечной недостаточности и эутиреозе (нормальном тиреоидном статусе). Ввиду того что отсутствие лечения у кошек при гипертензии может привести к серьезным неврологическим, офтальмологическим, кардиологическим и нефрологическим расстройствам, лечение таких пациентов настоятельно рекомендуется. Кроме того, специфические антигипертензивные препараты могут значительно влиять на жизненную функцию органов-мишеней и долгосрочный прогноз.

Системная гипертензия обычно представляется как осложнение другой системной патологии и, следовательно, классифицируется как вторичная гипертензия. Однако в части случаев, когда причина СГ не установлена, в процессе полноценного обследования говорят о первичной или идиопатической гипертензии.

Эпидемиология

Как уже упоминалось выше, гипертензия чаще встречается у пожилых кошек, средний возраст которых составляет 15 лет и находится в диапазоне от 5 до 20 лет (Littman, 1994; Steele et al, 2002). Недостаточно ясно, является ли нормой рост артериального давления у здоровых пожилых кошек или же это стоит расценивать как раннюю субклиническую стадию развития патологического процесса. Породной и половой предрасположенности к гипертензии у кошек не выявлено.

Патофизиология

Несмотря на то что часто системная гипертензия выявляется у кошек с хронической дисфункцией почек, связь между повышением кровяного давления и поражением почек как первопричиной не является очевидной. Сосудистые и паренхимальные болезни почек у людей являются доказанными причинами гиперренинимической гипертензии. При этом увеличение объема внеклеточной жидкости является одним из механизмов развития гипертензии у больных в поздних стадиях заболевания почек (Pastan & Mitch, 1998). Существуют данные, что у кошек с естественно развившейся артериальной гипертензией и почечной недостаточностью не отмечено повышение уровня и активности ренина плазмы и увеличение объема плазмы (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). Это позволяет предполагать, что некоторые кошки имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, а повреждение почек вторично и является следствием хронической гломерулярной гипертензии и гиперфильтрации.

Аналогично связь между гипертиреоидизмом и гипертензией у кошек недостаточно хорошо определена даже при высокой встречаемости гипертензии у кошек с тиреотоксикозом. Гипертиреоидизм приводит к увеличению количества и чувствительности миокардиальных β-адренергических рецепторов и, как следствие, усилению чувствительности к катехоламинам. К тому же L-тироксин имеет прямой позитивный инотропный эффект. Следовательно, гипертиреоидизм приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению ударного объема и сердечного выброса и повышению артериального кровяного давления. Тем не менее у кошек не обнаружено значительной зависимости между концентрацией тироксина в сыворотке и изменением артериального давления (Bodey & Sansom, 1998). Кроме того, у некоторых кошек при должной и эффективной терапии гипертиреоидного статуса артериальная гипертензия может сохраняться. Таким образом, предполагается, что у части кошек с гипертиреозом гипертензия не зависит от гипертиреоидного статуса. Также маловероятными причинами гипертензии у кошек могут являться гиперадренокортицизм, первичный альдостеронизм, феохромоцитома и анемия.

Гипертензия при отсутствии у кошек болезней почек или щитовидной железы говорит о том, что в части случаев, как и у людей, системную гипертензию можно считать первичным идиопатическим процессом, включающим повышение периферического сосудистого сопротивления и эндотелиальную дисфункцию.

Клинические признаки

Клинические признаки обычно являются производными поражения органа-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). По мере роста кровяного давления происходит авторегуляторная вазоконстрикция артериол для защиты капиллярного русла этих высоковаскуляризованных органов от высокого давления. Сильная и длительная вазоконстрикция может в итоге приводить к ишемии, инфарктам, потере целостности эндотелия капилляров с отеками или геморрагиями. У кошек с гипертензией могут проявляться такие симптомы, как слепота, полиурия/полидипсия, неврологические признаки, включающие судороги, атаксию, нистагм, парез или паралич задних конечностей, диспноэ, носовое кровотечение (Littman, 1994). К более редким возможным признакам относят «остановившийся взгляд», вокализацию (Stewart, 1998). Многие кошки не проявляют клинических признаков, и гипертензия диагностируется после выявления шумов, ритма галопа, электрокардиографических и эхокардиографических патологий. У кошек системная гипертензия часто ассоциирована с гипертрофией левого желудочка. Обычно это умеренная гипертрофия и асимметричная септальная гипертрофия левого желудочка. Дилятация восходящей аорты обнаруживается радиографически или эхокардиографически, но не очевидно, является ли эта находка следствием гипертензии или обычным возрастным изменением. Кошки, страдающие системной гипертензией, часто имеют диастолическую дисфункцию левого желудочка вследствие снижения релаксации его стенок.

Широкая вариабельность электрокардиографических изменений включает желудочковые и наджелудочковые аритмии, расширение предсердного или желудочкового комплекса, а также нарушение проводимости. Тахиаритмии при проведении должной терапии гипертензии разрешаются.

Острая слепота – часто встречающаяся клиническая манифестация системной гипертензии у кошек. Обычно слепота случается вследствие двухсторонней отслойки сетчатки и/или кровоизлияния. В одном из исследований 80% кошек с гипертензией имели гипертензивную ретинопатию с кровоизлияниями сетчатки, стекловидного тела или передней камеры; отслойку и атрофию сетчатки; отек сетчатки, периваскулиты; извитость артерий сетчатки и/или глаукому (Stiles et al, 1994). Поражения сетчатки обычно регрессируют на фоне антигипертензивной терапии, и зрение возвращается.

Центральная нервная система предрасположена к повреждению вследствие гипертензии, поскольку изобилует мелкими сосудами. У кошек эти повреждения могут вызывать судороги, наклон головы, депрессию, парезы и параличи, вокализацию.

Читайте также:  Инструкция по применению препарата Страйд для кошек

Хроническая гипертензия может быть причиной поражения почек в результате изменений в афферентных артериолах. Также могут развиваться фокальная и диффузная гломерулярная пролиферация и гломерулярный склероз (Kashgarian, 1990). После нарушения функции почек хроническая системная гипертензия вызывает устойчивый рост давления клубочковой фильтрации, которая играет ключевую роль в прогрессии ухудшения функции почек (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Протеинурия и гипостенурия не характерны для кошек с артериальной гипертензией, но наблюдается микроальбуминурия (Mathur et al, 2002).

Офтальмологическое обследование

Чаще всего причиной обращения владельца кошки с артериальной гипертензией является острая слепота. Владелец отмечает, что кошка стала менее активно передвигаться по помещению, перестала запрыгивать на мебель или промахивается в прыжке. В некоторых случаях владелец не подозревает о том, что зрение у кошки резко снижено или отсутствует, так как кошка, даже полностью ослепнув, продолжает ориентироваться в знакомом помещении за счет других органов чувств. Это является одной из причин позднего обращения владельца кошки в клинику.

Основными жалобами владельцев являются расширенный «застывший» зрачок, кровь внутри глаза, изменение рефлекса глазного дна, потеря зрения.

Для выявления патологии сетчатки необходимо:

  • проверить зрачкомоторные реакции;
  • проверить реакцию на яркий свет (dazzle reflex);
  • проверить реакцию на угрожающий жест;
  • провести тест с «ватным шариком», который поможет определить, может ли кошка отслеживать перемещение объектов в ее поле зрения;
  • измерить внутриглазное давление;
  • обследовать передний сегмент глазного яблока при помощи щелевой лампы;
  • провести офтальмоскопию;
  • в случае необходимости провести УЗИ глазного яблока.

Комплекс этих манипуляций поможет определить степень поражения сетчатки и в какой-то степени дать прогноз на восстановление зрения.

Наиболее ценную информацию о состоянии сетчатки исследователь получает именно благодаря офтальмоскопии.

Картина глазного дна кошки имеет большую вариабельность. Важно различать норму и патологию. Необходимо помнить, что отсутствие тапетума или пигмента может быть у вполне здорового животного.

Признаками патологии являются:

    ненормальное состояние сосудов (их диаметр, направление хода) (Рис. 1, Рис. 2, Рис. 7)

Рис. 1. Рис. 2.

  • изменения в области диска зрительного нерва (Рис. 7)
  • наличие кровоизлияний различной величины (Рис. 1, Рис. 3)

    Рис. 7. Рис. 3.

    ограниченные или обширные зоны отслоения сетчатки (Рис. 1, Рис. 2, Рис. 3, Рис. 4, Рис. 5)

    Рис. 4. Рис. 5.

  • наличие крови в стекловидном теле (Рис. 6)
  • Рис. 6. Рис. 8.

    В случаях, когда офтальмоскопия невозможна (при обширном кровоизлиянии в стекловидное тело, при катаракте), необходимо провести УЗИ глазного яблока. Наличие гиперэхогенной мембраны, которая соединяется с глазным дном в области диска зрительного нерва, говорит об отслоении сетчатки (Рис. 8).

    Подозрение на артериальную гипертензию у кошки может быть основано на наличии характерных поражений сетчатки. Однако необходимо исключать и другие причины отслоения сетчатки и/или кровоизлияний. Артериальная гипертензия непременно должна быть подтверждена измерением артериального давления. Измерение артериального давления следует проводить, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие артериальной гипертензии у кошек с гипертрофией левого желудочка, нарушением функции почек или гипертиреозом, а также у кошек старше 7 лет с шумами, ритмом галопа. Также измерение артериального давления необходимо проводить кошкам с вышеописанными признаками поражения головного мозга.

    Гипертония у кошек была определена как непрямое систолическое давление более 160 мм рт. ст. (Littman, 1994; Стайлз и др., 1994) или 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986) и диастолическое артериальное давление более 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles и др., 1994). Тем не менее артериальное давление будет увеличиваться с возрастом у кошек и может превышать 180 мм рт. ст. систолического и 120 мм рт. ст. диастолического давления у практически здоровых кошек старше 14 лет (Bodey и Sansom, 1998). Таким образом, диагноз артериальной гипертензии может быть поставлен у кошки любого возраста, чье систолическое артериальное давление 190 мм рт. ст. и диастолическое давление 120 мм рт. ст. Кошек с клинической картиной, соответствующей артериальной гипертензии, и систолическим давлением от 160 до 190 мм рт. ст. также следует считать больными артериальной гипертензией, особенно если им менее 14 лет. При отсутствии клинических признаков гипертензии, систолическом артериальном давлении от 160 до 190 мм рт. ст. и диастолическом давлении между 100 и 120 мм рт. ст. необходимы повторные измерения несколько раз в течение дня или, возможно, нескольких дней.

    Ранняя диагностика и лечение кошек с системной артериальной гипертензией очень важны. Хотя не у всех кошек проявляются клинические признаки, отказ от своевременной диагностики и лечения может привести к крайне нежелательным последствиям.

    Основной целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения глаз, почек, сердца и мозга. Это достигается не только за счет снижения артериального давления, но и за счет улучшения кровообращения в органах-мишенях.

    Для использования в качестве антигипертензивных препаратов доступны многочисленные фармакологические препараты, включая диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциевых каналов, артериальные вазодилятаторы прямого действия, α2-агонисты центрального действия и α1-адреноблокаторы.

    У кошек с гипертензией имеется тенденция приобретать рефрактерность к антигипертензивным эффектам адреноблокаторов, таких как празозин, а также артериальных вазодилятаторов прямого действия, таких как гидралазин. Кроме того, длительное применение препаратов прямого действия часто приводит к нежелательной стимуляции компенсаторных нейрогуморальных механизмов. Диуретики, β-адреноблокаторы или их сочетание эффективно снижают артериальное давление у большинства кошек с гипертензией, но при этом не уменьшают повреждение органов-мишеней (Houston, 1992).

    В соответствии с законом Пуазейля, артериальное давление определяется произведением системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса, поэтому снижение артериального давления в результате применения диуретиков и β-адреноблокаторов возникает в результате снижения сердечного выброса. Эти препараты снижают артериальное давление с помощью механизма, который уменьшает поток в органах-мишенях, тем самым создавая угрозу перфузии миокарда, почек и мозга. В то же время антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов. Данный механизм более эффективен для улучшения перфузии органов-мишеней. Антагонисты кальциевых каналов, в частности, лишены миокардиодепрессивного эффекта, и ингибиторы АПФ, по сути, показали благоприятное воздействие на функцию почек, коронарную перфузию и перфузию головного мозга у людей с гипертонией (Houston, 1992; Anderson et al, 1986). α-адренэргические агонисты центрального действия также снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов и показаны для поддержания целевой функции органа-мишени. Диуретики и β-блокаторы уменьшают сердечный выброс, ударный объем, коронарный и почечный кровоток, увеличивая сосудистое сопротивление сосудов почек. Кроме того, эти препараты не уменьшают гипертрофию левого желудочка. С другой стороны, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, а также препараты центрального действия имеют противоположный эффект.

    Амлодипин является пролонгированным антигипертензивным препаратом, принадлежащим к блокаторам кальциевых каналов. Этот препарат расслабляет гладкие мышцы сосудов, блокируя приток кальция. Его основной вазодилятирующий эффект – в системном снижении сосудистого сопротивления. Кроме того, это действие распространяется и на коронарные артерии. Данный препарат безопасен и эффективен даже у кошек с дисфункцией почек при использовании внутрь в дозе 0,2 мг/кг один раз в день. При ежедневном приеме амлодипин снижает артериальное давление в течение 24 часов (Snyder, 1998). Кроме того, кошки не вырабатывают рефрактерность к амлодипину, а при длительной терапии возникает стойкий терапевтический эффект.

    Ингибиторы АПФ, такие как эналаприл, рамиприл и беназеприл также являются хорошим выбором для терапии гипертензии у кошек. В Российской Федерации широкое распространение получил препарат Вазотоп®Р (MSD Animal Health). Действующим веществом препарата является рамиприл. Рамиприл обладает уникальными свойствами, которые выгодно отличают его от других ингибиторов АПФ, используемых в ветеринарии.

    Тем не менее эти препараты часто оказываются неэффективными в качестве монотерапии у кошек. Ингибиторы АПФ могут быть лучше всего использованы в сочетании с амлодипином.

    У кошек, резистентных к амлодипину или ингибиторам АПФ, только сочетание этих препаратов может безопасно обеспечивать адекватный контроль артериального давления. При добавлении к терапии амлодипином ингибиторов АПФ (эналаприла или беназеприла) используются дозы от 1,25 до 2,5 мг/кошка/день). Также у некоторых кошек, получающих подобную комбинацию препаратов, отмечается улучшение функции почек. Экспериментальные данные показывают, что сочетание этих двух классов антигипертензивных препаратов не только эффективно снижает артериальное давление, но и максимально защищает органы-мишени (Raij & Hayakawa, 1999). Блокатор ангиотензиновых рецепторов ирбесартан в сочетании с амлодипином показал свою эффективность у некоторых кошек, рефрактерных к ингибиторам АПФ.

    Для кошек с неврологическими расстройствами вследствие поражения головного мозга необходимо агрессивное лечение с целью быстрого снижения артериального давления. Амлодипин и ингибиторы АПФ имеют сравнительно медленный гипотензивный эффект и требуют 2-3 дня для достижения пика гипотензивного действия. В подобных клинических ситуациях более эффективным будет внутривенное введение нитропруссида для быстрого купирования гипертонического криза. Тем не менее безопасное применение этого препарата требует тщательного титрования дозы с использованием инфузионного насоса (1,5-5 мг/кг/мин) и непрерывного мониторирования артериального давления. Гидралазин может использоваться в качестве альтернативы нитропруссиду, когда быстрое снижение артериального давления не требуется. Этот препарат, как правило, назначается перорально каждые двенадцать часов, начиная с дозы 0,5 мг/кг, и увеличивается, если это необходимо, до 2,0 мг/кг каждые 12 часов. Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании быстродействующих, мощных антигипертензивных препаратов для лечения гипертонических кризов. Быстрое и резкое падение артериального давления может привести к острой ишемии головного мозга и тем самым ухудшить неврологический дефицит.

    Кошка 20 лет. ХПН или пиелонефрит((((( совсем запуталась(

    Кошка 20 лет.
    Безпородная трехцветная
    Вес 2.6 кг (немного похудела)
    Температура 38 С
    Жалобы: начала худеть, и рвота участилась (раз в 3-4 дня), резко стали отказывать задние лапки (утром ходила нормально, вечером уже заваливается таз)
    В первой вет. клинике анализы:
    МОЧА:
    прозрачность: прозрачная (прозрачная)
    Относительная плотность: 1.010 (1.01-1.02)
    Реакция рН: 6.0 (5,0-7,0)
    Белок: следы (отрицательно)
    Глюкоза: отрицат.
    Кетоновые тела: отрицат.
    Реакция на кровь: отрицат.
    Белирубин: отрицат.
    Эпителий плоский: 2-3
    Лейкоциты 5-7
    Соли трипельфосфаты: ++
    Бактерии: ++
    КРОВЬ:Эритроциты: 4,91 (6,6-9,4) *10в12/л
    Гемоглобин: 11,8 г/дл (9,0-15,0)
    Гематокрит: 35% (30-45)
    Лейкоциты: 5,9 (10-15) *10в9/л
    Палочкоядерные: 3% (3-9)
    Сегментоядерные: 69% (40-45)
    Лимфоциты: 24% (36-51)
    Моноциты: 4% (1-5)
    Эозинофилы: 0% (2-8)
    СОЭ: 37 мм/ч (1-2)
    Глюкоза: 2.8 ммоль/л (3,4-7,7)
    Мочевина: 16.5 ммоль/л (5,1-11,0)
    АЛАТ: 0,43 мккат/л (0,07-0,28)
    Креатинин: 146,8 ммоль/л (44-159)
    альфа амилаза: 2286,0 Е/л (1500-1800)
    УЗИ: Хронический пиелонифрит. Киста левой почки. В матке жидкость (сказал, что давно и хронически. ), кровоток хороший, желудок хороший.
    НАЗНАЧИЛИ И СДЕЛАЛИ: Конвению (1 укол на две недели)
    5 систем (подряд 5 дней): (Неразборчиво расписано)ацесоль 50мл, К’K’Б 0,025 мл, контрикал 3 т. Ед х 5,0 NaCl, гамавит 2,0, эсенциале 1,0х5,0, церукал и преднизалон, С’K’K 0,3. К.И.Б. с В12 (в область крестца).
    После такого лечения кошке на вид стало лучше, ходить тоже стала лучше, аппетит появился, но пьет маловато. Сделали повторный анализ крови: Глюкоза: 4,0 ммоль/л (была 2,8), (норма 3,4-7,7);
    Мочевина: 17,2 ммоль/л (была 16,5), норма 5,1-11,0
    АЛАТ: 0,28 мккат/л (был 0,43), норма 0,09-0,28;
    Креатинин: 345,7 ммоль/л. (был 146,8), норма 44-159.
    Врачи развели руками и сказали, что это физиологическое старение кошки. Так почему у нее хуже показатели почек стали от поддерживающей терапии? Хотя бы остались в таком положении,но не хуже..
    Пошли в другую клинику. Нас отругали, что кололи преднизалон. Но мы не знали, что его нельзя для почек, и привыкли доверять врачам(
    Сделали систему: 50мл р-ра NaCl + пентоксифиллин 0,3 + рибоксин 0,5 + гамавит 1,0 + эсенциале 0,3. Еще назначили леспенефрил по 0.8 мл с водой 3 раза в день 1 месяц.
    Взяли опять кровь и мочу на анализ. Пока не получили.
    Кушает хорошо: Ренал и пурину НФ (влажный корм). Иногда детское питание (курица).
    Пьет гораздо меньше чем раньше, поэтому и писает тоже меньше (раньше только и успевали выливать лоток). Стул каждый день. темного цвета. вполне сформированный. Когда перевели с ренала на пурину НФ стал немного мягковатый.
    Задние лапки все еще слабые, с трудом прыгает на кровать 0,5 м примерно, подтягивается передними лапами больше.
    Подскажите пожалуйста, какое можно и нужно проводить лечение? Я читала о энтеросгеле, но нам врач сказала, что это не эффективно. Я понимаю, что кошечка старенькая. Но нам бы хотелось, чтоб она пожила еще немного, поэтому очень хотим ей помочь! Оень жду ваших советов уважаемые форумчане и вет. врачи!

    Получили анализ крови. Но не все показатели сделали. говорят, крови не хватило. ОМГ.. До этого всегда хватало такого же количества..
    Вообщем, Мочевина: 10,3 (была 16.5, потом 17.2), норма 5.1-11 ммоль/л
    Креатинин: 339 (был 146.8, потом 345.7), норма 44-159 ммоль/л
    Фосфор: 1.47 мм/л, норма 1.0-2.1
    Калий: 5.2 мм/л, норма 4.0-5.2.

    Сказали капать еще пять дней тоже самое что и капали: раствор натрий-хлор, гамавит, рибоксин и эсенциале. И давать 1 месяц леспенефрил. Больше ничего.
    Это нормально? Леспенефрил же мочегонный, а она пьет маловато. Ну сейчас пять дней системы, а потом? это будет нагрузка на сердце? Почкам хуже не сделает?
    ОЧЕНЬ жду ваших ответов. Пожалуйста!

    Здравствуйте!
    Я задавала аналогичный вопрос про давление, вот какой ответ получила:
    нет каких-то определяющих признаков.. симптомы могут быть достаточно неспецифическими – слабость, пошатывание, покраснение ушей и не являться точным подтверждением ГБ..

    Читайте также:  Почему бывают белые выделения у кошки

    Вообще как говорят даже в москве не во всех клиниках есть прибор для измерения давления, бывет что смотрят по глазному дну еще. у нас в городе никак не измеряют давление((

    Амлодипин для кошек – дозировка, инструкция по применению

    Хотя кошки обычно отличаются довольно крепким здоровьем, они тоже болеют. В том числе, бывает у них и повышенное давление. Особенно склонны к этому животные зрелого возраста. В таком случае дать Амлодипин кошке часто означает спасти или значительно продлить ее жизнь.

    Состав и принцип действия препарата

    Амлодипин назначают не только кошкам – лекарство используется для лечения собак и даже людей. Примечательно, что препарат будет проще отыскать в обычной, чем в ветеринарной аптеке. При покупке «человеческого» лекарства придется быть особенно осторожным с дозировкой.

    © shutterstock

    Действующим веществом выступает бензоат амлодипина. Он выступает блокатором кальциевых каналов, регулируя обращение ионов кальция. Результатом становится расслабление гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов, вследствие чего понижается кровяное давление.

    Очевидно, что препарат в первую очередь показан котам, страдающим от гипертензии. В первую очередь его назначают, если повышенное давление сопровождается хроническими патологиями почек. Также лекарство показано в случаях выявления хронической сердечной недостаточности, обусловленной поражением сердечных клапанов.

    Амлодипин не вызывает привыкания и может использоваться длительное время. Поэтому его прописывают не только для экстренного понижения давления, но и в случаях хронической гипертонии.

    Необходимые предосторожности

    Но Амлопидин не является безопасным препаратом, и его применение не всегда допустимо. Инструкция по применению Амлопидина для кошки указывает на возможные тяжелые последствия передозировки, а также побочные реакции.

    Среди них указаны:

    • критическое падение артериального давления;
    • вялость, ступор, коматозное состояние;
    • появление отеков лап;
    • отек десен;
    • утрата аппетита;
    • расстройства пищеварения;
    • судороги;
    • расстройство ориентации, «пьяная» походка;
    • коматозное состояние;
    • учащение ритма сердечных сокращений.

    Кроме того, нередко встречается аллергия на препарат. Чтобы избежать неприятных последствий, необходимо применять препарат только по совету врача, точно соблюдать дозировку и порядок приема. Амлодипин при ХСН у кота следует применять особенно осторожно, а при наличии патологий печени препарат назначают только в крайнем случае.

    © shutterstock

    Есть и прямые противопоказания. Лекарство не используют для лечения котят, беременных и кормящих кошек. Нельзя допускать, чтобы лекарство вводилось животным, у которых и так наблюдается гипотензия – возможен даже летальный исход. Не стоит применять его одновременно с нестероидными противовоспалительными (в частности, индометацином), поскольку они снижают эффект воздействия Амлопидина. Но с большинством препаратов Амлопидин в конфликт не вступает.

    Предварительная диагностика

    Прежде чем использовать препарат, следует установить, что он и правда необходим. Нормальное давление у кошки схоже по уровню с человеческим. Животным старше 5 лет необходимо измерять его раз в год (дома это сделать не получится, человеческий тонометр на кошку не приспособить), а пожилым – и чаще.

    При отсутствии тономера хозяин кота может при появлении в поведении его питомца странных проявлений воспользоваться методикой средневековых лекарей. Нужно нащупать пульс на бедренной артерии животного (на задней лапе). Если она находится легко и пульс наполненный, есть основания обратиться к ветеринарному врачу и измерить давление. Если предварительный диагноз подтвердится, врач может назначить Амлодипин.

    Не стоит удивляться, если вместе с Амлодипином доктор назначит еще какие-то лекарства. Повышение артериального давления может вызвать целый ряд заболеваний. Ветеринар сам проследит, чтобы в наборе препаратов не было взаимоисключающих. Он же выберет схему лечения, если одновременная борьба со всеми болезненными явлениями невозможна.

    Особенности применения

    Амлопидин выпускают в виде таблеток по 2,5, 5 и 10 мг. Для кошки лучше взять первый вариант, и все равно таблетку придется делить. Правильнее пользоваться для этого специальным ножом, чтобы точнее выдержать дозу. Она на один прием составляет от 0,2 до 1,25 мг. Применяют лекарство перорально.

    © shutterstock

    Давать коту Амлодипин следует со строгим соблюдением ряда правил.

    • Препарат используют через день (один прием в 2 суток).
    • Желательно давать его в одно и то же время.
    • Крайне нежелательно пропускать прием лекарства. Если такое случилось, нужно дать пропущенную дозу как можно быстрее.
    • Нельзя давать 2 дозы одновременно. Если после забытого приема прошло достаточно много времени, лучше его пропустить совсем.
    • Перед первым применением потребуется тест на аллергию.

    Дозировка Амлопидина для кошек должна соблюдаться очень точно. Здесь приведены примерные рамки, на практике необходимо следовать совету ветеринара и аккуратно делить таблетку. Если же появились признаки передозировки или побочных реакций, либо лекарство не помогает, нужно быстрее везти кота к ветеринару.

    Высокое давление так же опасно для кошек, как и для людей. Оно вредно воздействует на сердце, сосуды, зрение. При выявлении у питомца такого симптома следует быстро начать его лечение. В этом деле результативную помощь окажет Амлодипин, и кот после прохождения курса сможет еще долго вести полноценную жизнь.

    Системный подход к лечению ХПН и ОПН у кошек и собак

    Известно расхожее выражение, что все мы состоим из воды. В сфере диализа жидкостная среда организма так и называется – вода. И у людей, и у животных в ней происходят все биохимические процессы, обеспечивающие полноценную жизнь. Здесь же накапливаются токсины, в том числе уремические, сигнализирующие о патологическом состоянии почек, почечной недостаточности.

    Активная вода организма составляет 70 % массы тела. Если же рассматривать ее состав в процентных соотношениях, то в самых больших объемах представлены вода плотных тканей и внутриклеточная вода – 40 и 33 процента соответственно. Далее следует интерстициальная жидкость и лимфа – 12 %. Всего 4,5 процента приходится на долю плазмы крови, по столько же – на воду хрящей и необменную воду костей. Наконец, оставшиеся 1,5 % – трансцеллюлярная вода.

    Представим живой организм в виде некой емкости. У нас получится сосуд, разделенный множеством мембран, через которые постепенно просачивается вода. Если она загрязнена, то с течением времени станет грязной жидкость во всем сосуде. Из этого наглядного примера обмена веществ понятно, что при почечной недостаточности мочевые токсины накапливаются не только и не столько в крови, но и во всей активной воде организма – и вся она требует очищения. Об этом следует помнить при расчете дозы гемодиализа. Также не стоит забывать о прямой зависимости времени выравнивания уремических токсинов крови и остальной жидкости от степени дегидратации организма: при обычных условиях процесс занимает порядка четырех часов, в обезвоженной же клетке обмен происходит значительно медленнее.

    Снова рассмотрим на примере. Возьмем животное массой 20 кг с мочевиной крови 50 ммоль/литр. Из вышесказанного ясно, что такой же уровень уремической интоксикации будет иметь вся вода организма, а это порядка 14 л жидкости – и необходимо очистить весь этот объем. Очевидно, что плазмаферез, удаляющий 30 процентов плазмы, то есть всего 1,5 % от общей воды, окажется неэффективным, и должно быть принято решение о проведении гемодиализа.

    Лечение любого заболевания внутренних органов должно начинаться с создания оптимальных условий, при которых они смогут полноценно выполнять свою работу. Такого же подхода требует и почечная недостаточность у кошек или собак, и, соответственно, нефропротекция. Если почки поражены незначительно, интоксикация начнет снижаться сразу после устранения патологии. Необходимо учитывать и основные факторы, без изменения которых положительные результаты окажутся под вопросом. Остановимся на них более подробно.

    • Детоксикация будет малоэффективной при обезвоживании организма , поэтому необходимо максимально быстро наполнить клетки и ткани жидкостью. Наша практика показывает, что наилучшие результаты дает внутривенное введение гипо- и изотонических растворов – капельно, круглосуточно, иногда в течение нескольких дней. Для исключения энергетического голодания канальцевого эпителия следует также проводить регидратацию клеток почек.
      Отдельно следует сказать о диуретиках. Мы постоянно слышим о том, что в других клиниках их назначают пациентам с почечной недостаточностью, в то время как в абсолютном большинстве случаев это приносит вред, а не пользу. Например, фуросемид не восстанавливает обменные процессы в нефроците, а окончательно истощает его энергетический запас, снижает фильтрационную способность. Нам удается справиться с проблемой без применения мочегонных средств. Разумеется, процесс проходит под круглосуточным наблюдением.
    • Измерение Ph плазмы необходимо при расчете дозы бикарбоната. Это поможет не только бороться с ацидозом при уремии, когда нормальный показатель (7.35) понижается, но и не допустить алкалоза при передозировке – а случаи поступления к нам «перекапанных» животных нередки.
    • Необходимы обязательный контроль и коррекция артериального давления, ведь гипертензия у пациентов с ОПН и ХПН явление практически постоянное. Обязательна и супрессия системы РААС. Без этого вся нефропротекция будет бесполезна, сохранятся проблемы и с внутрипочечным кровообращением, и с обменными процессами в органе, и с энергетическим голоданием канальцевого эпителия.
    • Улучшение кровообращения повысит успех общей нефропротекции: увеличив одномоментный объем суммарного бассейна крови в почке, мы ускорим и обмен веществ в больном органе. Добиться этого можно назначением спазмолитиков и РААС блокаторов.
    • Выгодно скажется на лечении почечной недостаточности у кошек и собак устранение энергетического голодания канальцевого эпителия . Его клетки обеспечивают перенос веществ против градиента концентрации, затрачивая на этот процесс большой объем энергии, а применение, например, кетостерила, нефротекта поможет восстановить энергетический потенциал. Следует помнить о том, что истощенные нефроциты не могут поглотить аминокислоты, и чтобы решить эту проблему, необходимо ускорить общий обмен веществ у животного.
    • При лечении острой или хронической почечной недостаточности у собак и кошек следует помнить о возможности аутоиммунной атаки на почки , ведь любой патологический процесс в организме протекает с обязательным вовлечением в него иммунитета. Вырабатываются иммунокомплексы (ИК), благодаря гидродинамической особенности потоков крови на базальной мембране почечного клубочка они оседают на ней больше, чем на любом другом органе. Это может вызвать нарушение фильтрации и отек, что ещё больше ухудшает состояние, поэтому иногда необходимо назначать глюкокортикоиды в малых дозах. Чтобы не допустить развития иммуносупрессии, необходимо держать ситуацию под постоянным контролем и ежедневно проводить клинический анализ крови.

    • Ощутимую пользу может принести ускорение общего обмена веществ . В нашей клинике мы используем для этого два препарата. Входящий в состав инсулин-глюкозной смеси гормон обладает огромным анаболическим эффектом, однако при назначении ИГС необходимо следить за состоянием печени из-за выросшей на нее нагрузки по переработке глюкозы. Также мы используем гормон роста, однако результаты его применения – иногда весьма успешные, иногда нет – требуют дальнейшего изучения. Препарат требует особых условий хранения и транспортировки, кроме того, легко попасть на подделку, которыми наводнен рынок.
    • Нарушение кровотока в почке и анемия могут стать причиной гипоксии органа . Устранить анемию поможет назначение эритропоэтина и препаратов железа. Если состояние не улучшается или улучшается очень медленно, следует перелить отмытую R-массу (эритроциты, отмытые от осажденных на их поверхности белков, во избежание иммунного конфликта с образованием ИК, который возникает всегда, даже при переливании одинаковой группы. Сила иммунного ответа зависит от конкретного случая.

    Послесловие

    За годы работы мы выяснили, что большинство врачей в других клиниках неверно оценивают гемодиализ, считая его крайней мерой. Владельцы, «взращенные» на этом заблуждении, приходят к нам с формулировкой «все остальное не помогло» – и почти все обращения за лечением почечной недостаточности у собак и кошек случаются с опозданием, будь то острая или хроническая формы заболевания.

    Уважаемые коллеги и владельцы животных! Бесполезно очищать почки, когда они уже мертвы. Гемодиализ – не волшебное средство, спасающее пациента в последнюю секунду. Назначенный своевременно, он дает врачу необходимые часы и дни для осуществления полноценной нефропротекции.

    Допустим, у пациента полностью нарушена фильтрационная способность почек, например, с тотальным ОКН при пироплазмозе. Необходимо восстановить канальцевый эпителий – процесс, зачастую длящийся 15-20 дней. Несмотря на все наши капельницы, собака или кошка может элементарно не дожить до выздоровления, умерев от банальной уремии через неделю. Между тем, к нам часто попадают животные с мочевиной 90-100 и креатинином больше 2 500. Как правило, при таком уровне интоксикации в организме нарастают необратимые процессы системной дегенерации обмена веществ – и изменить что-то бывает уже невозможно.

    Существует простой способ оценки эффективности терапии при почечной недостаточности у кошек и собак. В начале лечения у животного берется анализ крови на мочевину с креатинином. Повторите исследование не через 5-7 дней, как это обычно бывает, а через сутки, тогда вы точно будете знать, правильно ли выполнены назначения, все ли патологические факторы учтены. Если показатели растут, почка либо мертва, либо вы что-то упустили. Важно проводить исследования в одной лаборатории, чтобы исключить разницу погрешности измерений, которая скроет истинную суточную динамику.

    Не залечивайте животное! Когда терапия назначена правильно, улучшение состояния пациента произойдет уже через 12 часов. Если этого не случилось, значит, упущен какой-то фактор, например, неверно определены степени обезвоживания или истощения, Ph плазмы крови, не учтены анемия, наличие сопутствующей инфекции, хронические заболевания и прочее. В этом случае тактику лечения нужно срочно менять.

    Читайте также:  Сколько видов кошек существует в мире?

    Хроническая почечная недостаточность у собак и кошек – не диагноз. Это обязан знать каждый врач – и с этим знанием он должен подходить к каждому нефробольному. ХПН – это синдром, обусловленный гибелью нефронов в почке, который наблюдается от нескольких месяцев до нескольких лет. Причинами этого симптомокомплекса могут быть повышенное артериальное давление, хронический пиелонефрит, гидронефроз, нефросклероз, целый ряд аутоиммунных болезней, сахарный диабет и т.д. Иными словами, любые патологические факторы, приводящие к гибели нефронов, – истинная причина, следствием которой уже является ХПН. И ваша главная задача – находить и устранять их.

    Место амлодипина в кардиологической практике

    Антагонисты кальция (АК) используются в клинической практике около четырех десятков лет, и в настоящее время это один из самых часто назначаемых препаратов в кардиологии. Такое широкое применение АК в клинической практике связано с их высокой антигипертен

    Антагонисты кальция (АК) используются в клинической практике около четырех десятков лет, и в настоящее время это один из самых часто назначаемых препаратов в кардиологии. Такое широкое применение АК в клинической практике связано с их высокой антигипертензивной эффективностью, метаболической нейтральностью и хорошей переносимостью [1, 14]. На российском фармацевтическом рынке в последние годы присутствуют антагонисты кальция дигидропиридинового, фенилалкиламинового и бензотиазепинового рядов, однако наиболее широкое применение в клинической практике нашли производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, исрадипин, нитрендипин, лацидипин, фелодипин, лерканидипин.

    На сегодняшний день самым назначаемым представителем антагонистов кальция дигидропиридинового ряда по праву является амлодипин (Амловас, Амлотоп, Веро-Амлодипин, Калчек, Кардилопин, Корди Кор, Норваск, Нормодипин, Омелар Кардио, Стамло, Тенокс).

    Амлодипин — антагонист кальциевых каналов дигидропиридинового ряда третьего поколения, блокирует медленные кальциевые каналы (каналы L-типа) и препятствует внутриклеточной гиперкальциемии и сокращению гладкомышечной клетки, оказывая сосудорасширяющее действие. Обладает длительным действием, что позволяет применять его один раз в сутки.

    Фармакокинетика

    При приеме внутрь амлодипин медленно и практически полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта вне зависимости от приема пищи. Биодоступность амлодипина высока и составляет от 60 до 80%. Объем распределения препарата равен в среднем 20–21 л/кг массы тела, что значительно больше, чем у других представителей дигидропиридинового ряда. В сыворотке 95–98% дозы препарата связывается с белками плазмы. Максимальная концентрация в крови достигается через 6–12 ч после приема. Длительность действия обусловлена его медленным высвобождением из связи с рецепторами. Биотрансформация до неактивных метаболитов происходит в печени. Выводится препарат с мочой (около 10% в неизменном виде и около 60% в виде неактивных метаболитов) и с фекалиями. Период полувыведения равен 35–50 ч. Стабильная равновесная концентрация (steady-state) достигается через 7–8 дней приема препарата. При нарушенной функции печени время выведения амлодипина увеличивается, что характерно и для других антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Амлодипин не вызывает нарушения толерантности к глюкозе и может применяться у больных сахарным диабетом.

    Фармакодинамика

    Влияние на артериальное давление (АД) и частоту сокращений сердца (ЧСС)

    Влияние амлодипина (в виде блокирования медленных кальциевых каналов и снижения внутриклеточной гиперкальциемии) в 80 раз более выражено в отношении гладкомышечных клеток сосудов в сравнении с сократительным миокардом. Таким образом, снижение АД под действием амлодипина происходит именно вследствие периферической вазодилатации. Амлодипин обладает выраженным гипотензивным действием в отношении как систолического (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД).

    Амлодипин обладает длительным гипотензивным действием за счет большого периода полувыведения (35–50 ч), что позволяет ему контролировать АД равномерно в течение суток, в том числе предупреждает ранние утренние подъемы АД вне зависимости от времени приема препарата (утром или вечером один раз в сутки) [8, 19]. В исследовании Hayduk К. et al. при перерыве в лечении АД сохранялось в пределах нормальных цифр даже на вторые сутки отмены препарата [11]. Максимальный гипотензивный эффект при терапии 5 мг амлодипина наступает лишь на 6-й неделе применения препарата, что делает нецелесообразным раннее увеличение дозы при неполном контроле уровня АД [30]. Препарат оказывает дозозависимое действие на уровень АД и характеризуется линейной зависимостью «доза–концентрация» в плазме крови. Так, при исследовании на здоровых волонтерах ДАД снижалось при измерении стоя на 1,1; 4,8 и 8,0 мм рт. ст., при применении 2,5; 5 и 10 мг амлодипина соответственно [17].

    При развитии гипотензивного действия амлодипина не происходит изменения ЧСС, что выделяет препарат среди остальных представителей дигидропиридинового ряда. Кроме того, препарат хорошо переносится пациентами. Среди побочных эффектов — отеки голеней и гиперемия, что свойственно всем АК дигидропиридинового ряда.

    Влияние на ишемию миокарда

    Антиангинальный эффект определяется особенностью механизма действия и обусловлен коронаролитическим воздействием препарата, что также определяет наиболее предпочтительный контингент больных. Эффект препарата максимален именно у пациентов с выраженным ангиоспазмом [21]. Однако амлодипин также широко применяется для лечения стабильной стенокардии напряжения, достоверно снижая частоту, продолжительность и выраженность эпизодов ишемии миокарда [16, 27]. Одним из возможных благоприятных протективных эффектов амлодипина на состояние миокарда после эпизода ишемии считается его способность снижать кальциевую перегрузку клеток, являющуюся причиной миокардиального повреждения [10]. Выгодным отличием амлодипина от более ранних антагонистов кальция считается отсутствие у него влияния на ЧСС, увеличение которой при физической нагрузке является одним из пусковых механизмов ишемии.

    В исследовании CAPE [3] изучены антиишемические свойства амлодипина у больных ИБС. При контрольном 48-часовом мониторировании ЭКГ наблюдалось уменьшение количества эпизодов ишемии миокарда. При добавлении амлодипина к традиционной терапии b-блокаторами и нитратами не наблюдалось возрастания эпизодов нарушений ритма.

    Влияние на симпатическую вегетативную нервную систему и активность ренина плазмы

    Активация симпатического компонента вегетативной нервной системы является нежелательным побочным эффектом антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, обусловленным прямым механизмом их действия. Однако особенностью действия амлодипина является отсутствие активации симпатической нервной системы и развития рефлекторной тахикардии. Так, при определении норадреналина в крови пациентов, принимавших амлодипин, не отмечено повышения его уровня по сравнению с исходным [23]. При спектральном анализе не наблюдалось увеличения показателя LF/HF [24]. Отсутствие влияния амлодипина на активность ренина плазмы и уровень норадреналина у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) показано в исследовании Susaguri et al. [24].

    Влияние на массу миокарда левого желудочка

    Кардиопротективный эффект и способность амлодипина снижать массу миокарда левого желудочка продемонстрированы в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании TOMHS, в котором проводилось сравнение 5 антигипертензивных препаратов: диуретика (хлорталидон), β-адреноблокатора (ацебутолол), антагониста кальциевых каналов (амлодипин), ингибитора АПФ (эналаприл), антагониста a-адренорецепторов (доксазозин). При исследовании динамики изменения массы миокарда левого желудочка оказалось, что наиболее выраженное снижение наблюдалось в группах амлодипина и хлорталидона, по сравнению с группами ацебутолола и плацебо, и привело к снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ с гипертрофией левого желудочка.

    Влияние на прогрессирование атеросклероза сосудов

    Благоприятное влияние АК на состояние эндотелия сосудов подтверждено в многоцентровом, проспективном, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании PREVENT [22], в ходе которого оценивалось изменение степени атеросклеротического поражения коронарных артерий и толщины интимомедиального слоя сонных артерий на фоне назначения амлодипина. Отмечалось выраженное влияние амлодипина на прогрессирование атеросклероза в сонных артериях, выявляемое с помощью ультрасонографии. При этом в группе амлодипина наблюдалась регрессия интимомедиального слоя на 0,046 мм, а в группе контроля — утолщение на 0,011 мм. В настоящее время доказана корреляция степени утолщения интимомедиального слоя сонных артерий с частотой развития инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта.

    Опыт клинического применения

    Артериальная гипертония

    Амлодипин эффективно снижает уровни САД и ДАД как при монотерапии, так и в составе комбинированной терапии. Амлодипин является конкурентноспособным препаратом при сравнении с другими антагонистами кальция и препаратами из других классов антигипертензивных средств [9].

    При сопоставлении влияния амлодипина с влиянием других антагонистов кальция показана его большая эффективность в отношении уровня АД в сравнении с верапамилом и дилтиаземом. Так, в исследовании Watts R. W. et al. [29] сравнивали амлодипин (5–10 мг) и дилтиазем с контролируемым высвобождением препарата (180–360 мг), при этом среднесуточное АД снижалось при применении амлодипина до 137/84 мм рт. ст., а при применении дилтиазема — до 143/86 мм рт. ст. В многочисленных сравнениях амлодипина с другими дигидропиридиновыми антагонистами кальция он оказывал сопоставимое по величине, но значительно более длительное антигипертензивное действие [8, 13]. При этом выгодным преимуществом препарата перед другими антагонистами кальция дигидропиридинового ряда является отсутствие его влияния на ЧСС, что позволяет назначать его пациентам с тахисистолией.

    С точки зрения снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза при АГ (основная цель в лечении этого заболевания), амлодипин, по данным таких исследований, как ALLHAT [25] и VALUE [12], оказался сопоставим по эффективности с ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов, а по некоторым позициям даже лучше. В сравнении с валсартаном режим антигипертензивной терапии на основе амлодипина достоверно снизил частоту развития ИМ на 19% у больных АГ с многочисленными сопутствующими факторами риска.

    Ангиопротективные эффекты амлодипина продемонстрированы в исследовании PREVENT [22]. Было показано, что у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) амлодипин способствовал уменьшению величины показателя «толщина интима-медиа» по сравнению с группой больных ИБС, получавших плацебо. Возможно, именно замедлением прогрессирования атеросклероза сонных артерий объясняются данные, полученные во многих исследованиях, указывающих на особенно выраженное снижение частоты развития нарушений мозгового кровообращения при лечении антагонистами кальция [28]. Результаты исследования CAMELOT [18] позволяют судить об антиатеросклеротическом действии амлодипина и в отношении коронарных артерий.

    Важнейшим звеном органопротекции при терапии больных АГ является профилактика инсульта. В исследовании ASCOT сравнивалась эффективность гипотензивной терапии, основанной на применении антагониста кальция амлодипина с последующим присоединением ингибитора АПФ периндоприла, с терапией, основанной на применении b-блокатора атенолола и тиазидного диуретика бендрофлюметиазида. В обеих группах наблюдалось сопоставимое снижение уровня АД, однако в группе лечения амлодипином и ингибитором АПФ относительный риск развития инсульта был на 23% ниже, чем в группе лечения атенололом и диуретиком (p = 0,0003) [4]. Результаты исследования ASCOT позволяют предположить, что, помимо гипотензивного действия, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ обладают дополнительными свойствами, позволяющими снизить риск развития цереброваскулярных осложнений.

    Важнейшей характеристикой антигипертензивного лекарственного средства являются его метаболические эффекты, в частности, влияние на углеводный обмен [26]. Поскольку развитие СД у больных АГ значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений [7], подбор гипотензивной терапии необходимо проводить с учетом ее влияния на риск возникновения СД.Антагонисты кальция уменьшают частоту возникновения новых случаев СД по сравнению с терапией диуретиками [12, 25]. В исследовании ALLHAT, в зависимости от частоты новых случаев СД в группах сравнения, тестируемые препараты распределились следующим образом: хлорталидон > амлодипин > лизиноприл [25]. Однако особенно ярко благоприятное влияние амлодипина проявилось в исследовании ASCOT [4], где на фоне лечения амлодипином в комбинации с периндоприлом вероятность развития новых случаев СД была на 30% меньше, чем в группе больных, получавших терапию атенололом и тиазидовым диуретиком бендрофлюметиазидом.

    Результаты проведенных крупных исследований (PREVENT, INSIGHT, ELSA, CAMELOT и др.) послужили предпосылкой для расширения показаний к использованию АК у больных АГ и внесения в новые рекомендации наличия атеросклероза сонных и коронарных артерий у больных АГ в качестве одного из показаний для первоочередного назначения АК дигидропиридиновой группы [26]. Кроме того, в Европейских рекомендациях 2007 г. антагонисты кальция из группы дигидропиридиновых производных (амлодипин) показаны как препараты выбора у пожилых пациентов с изолированной систолической АГ, стенокардией, гипертрофией миокарда левого желудочка, заболеваниями периферических сосудов, при беременности, атеросклерозе сонных и коронарных артерий.

    Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия

    Амлодипин обладает выраженным коронаролитическим эффектом вследствие высокой селективности в отношении гладкомышечных клеток артериол. Возникающий при применении короткодействующих АК синдром обкрадывания значительно менее выражен у препаратов длительного действия, в частности у амлодипина. Амлодипин широко применяется для терапии стабильной стенокардии напряжения как в монотерапии, так (чаще) и в составе комбинированной терапии. Благоприятный эффект амлодипин оказывает и при применении у пациентов с выраженным динамическим компонентом коронарной обструкции [3].

    Антиишемические эффекты амлодипина, его способность снижать частоту эпизодов депрессии сегмента ST, общее время ишемии (по данным ЭКГ), а также частоту болевых эпизодов ишемии и кратность дополнительного применения короткодействующих нитратов, продемонстрированы в ряде исследований, в том числе в многоцентровом исследовании CAPE [5, 6].

    Влияние амлодипина на прогноз у пациентов с ИБС было оценено в исследовании PREVENT [22]. Наблюдалось уменьшение числа госпитализаций, обусловленных дестабилизацией течения стенокардии и хронической сердечной недостаточности (ХСН); уменьшение числа операций реваскуляризации миокарда (53 в сравнении с 85 в группе плацебо) вне зависимости от применения β-блокаторов, нитратов или липидснижающей терапии.

    В метаанализе Kloner R. A. et al. [15] оценивалась безопасность применения антагонистов кальциевых каналов. Были включены сравнительные и несравнительные исследования амлодипина и нифедипина GITS. Показано, что у пациентов, получавших амлодипин, общая сердечно-сосудистая летальность, частота развития острого ИМ и прогрессирования ИБС была значительно ниже аналогичных показателей для других антагонистов кальция.

    По данным исследования CAMELOT амлодипин по сравнению с плацебо на 31% (р

    Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
    В. Л. Захарова
    , кандидат медицинских наук
    ММА им. И. М. Сеченова, Москва

    Ссылка на основную публикацию